02 квітня 2020р.
про проект | контакти | часті питання | мапа | гостьова книга | English ver.
Аграрний сектор України
 
Рослинництво
Тваринництво та ветеринарія
Каталог тварин
Свинарство
Скотарство
Вівчарство
Птахівництво
Конярство
Кролівництво та хутрове звірівництво
Рибництво
Шовківництво
Бджільництво
Годівля тварин
Корми та кормова база
Норми годівлі
Племінна справа
Племінні господарства
Корисна інформація
Ветеринарія
Хвороби тварин
Діагностика
База ветеринарних препаратів
Технічне забезпечення
Переробка та якість продукції
Економіка
Правове забезпечення та земельні питання
Корисна інформація
Новини
Статистика
Ціни
Аграрна освіта та наука
Дорадництво
Агровебкаталог
Дошка агро-оголошень
Агро-форум
Тваринництво - Ветеринарія - Хвороби - Незаразні / Токсикологія - Афлатоксикоз


Пищевая непереносимость гистамина

Афлатоксикоз

Загальна інформація
Афлатоксикоз – захворювання тварин і людей, що викликається вторинними метаболітами мікроскопічних грибів із родів Aspergillus і Penicillium – афлатоксинами. Нині відомо майже 10 сполук, що за хімічною структурою та біологічною дією близькі до афлатоксинів. Як фактор забруднення кормів та харчових продуктів найчастіше зустрічаються афлатоксини В1, В2, G1, G2.
Історична довідка
Афлатоксини було встановлено у 1962 році групою вчених із Лондонського інституту тропічних культур. Цьому сприяло захворювання та загибель у 1960 р. 100 тис. індичат на одній із ферм Англії. Захворювання проявлялось апатією, втратою апе-титу, опущеними крилами, зігнутою шиєю, закинутою на спину головою (опістотонус), витягнутими ногами до хвоста. Захворю-вання отримало назву “хвороба Х”. Причину захворювання встановили лише після того, як помітили його зв’язок із згодовуванням індичатам арахісового борошна, що було завезено із Бразилії. Шляхом екстрагування 30 кг арахісового борошна було отримано 20 мг токсичної речовини, згодовування якої каченятам у дозі 20 мкг на голову викликало такі ж патолого-анатомічні зміни у печінці, як і під час “хвороби Х”. Виділена кристалічна речовина за хімічною будовою була віднесена до фурокумаринів. Вона мала здатність до флуоресценції у разі УФ опромінення та була продуктом життє-діяльності розповсюдженого плісеневого гриба – Aspergillus flavus. Від початкових букв назви гриба речовині дали назву "аф-латоксин". До родини афлатоксинів також належить стеригма-тоцистин, який є попередником афлатоксину В1 та може бути самостійним етіологічним чинником мікотоксикозу.
Етіологія
Афлатоксини – безбарвні кристалічні речовини, що світяться в УФ променях блакитним кольором (флуоресценція). Вони погано розчиняються у воді, добре – у хлороформі, метанолі, диметил-сульфоксиді, ацетоні, ефірі, етанолі. Афлатоксини нерозчинні у гексані. Фізико-хімічні властивості афлатоксинів наведено у табл. 19. Хлороформні та бензольні розчини афлатоксинів стабільні упродовж декількох років у разі зберігання у темному та прохолодному місці. У чистому вигляді афлатоксини чутливі до дії світла, повітря і, особливо, ультрафіолетових променів. Афлатоксини практично не руйнуються в умовах звичайної кулінарної обробки продуктів. Повна руйнація афлатоксинів можлива у разі оброблення аміаком та гіпохлоритом натрію (NaOCl). Основними продуцентами афлатоксинів є декілька штамів мікроскопічних грибів двох видів: Aspergillus flavus Link та Aspergillus parasiticus Speare. Якщо раніше вважали, що гриби-продуценти афлатоксинів зустрічаються в умовах тропічного і субтропічного клімату, то тепер встановлено, що їх можна виявити всюди, за винятком холодних районів Північної Європи та Канади. Особливо часто афлатоксини виявляють у насінні олійних культур (соняшника, бавовнику). У великих кількостях їх вияв-ляють в арахісі, бобах сої, плодах какао, зернах кави, інжирі, ро-дзинках, фундуку, сушеній та в’яленій рибі, молоці та молочних продуктах і, навіть, у овочах та фруктах. В окремі роки контамі-нація арахісу афлатоксинами може складати 20%, а їх концент-рація сягає 25 мг/кг. Дослідженнями, проведеними у США, встановлено, що афлатоксинами забруднено близько 2-3% кукурудзи. Однак, в окремі посушливі роки ураженість кукурудзи може сягати 60%. У країнах південно-східної Азії кукурудза контамінується афлатоксинами ще в полі, особливо в посушливі роки та у разі ушкодження її шкідниками. Пшениця уражається афлатокси-нами рідше і в менших концентраціях. Найбільшу проблему афлатоксини становлять для країн тропічної зони. Під час дослідження у 1996 році 812 проб кормів було встановлено, що 63% зразків містили афлатоксини у конце-нтрації 1500 мкг/кг. Найбільше афлатоксинів містилося у куку-рудзі, арахісі та кормосумішах. У країнах з посушливим кліматом (Іран, Ірак) концентрація афлатоксинів у кормах не перевищувала 10 мкг/кг. Для Європейських країн, у т.ч. для України, важливе значен-ня у поширенні афлатоксикозів має розширення імпорту і, особ-ливо, кукурудзи, сої, арахісу та інших складових комбікормів. Найбільш сприятливими умовами для синтезу афлаток-синів є відносна вологість повітря – вище 84%, абсолютна вологість насіння олійних культур – 8-9%, зерна кукурудзи, пшениці, рису – 18-18,5% та оптимальна температура – 27-30о С. Слід зазначити, що гриби-продуценти афлатоксинів можуть зберігатися на сухій кукурудзі до 6 років і довше, афлатоксини ж виявлялись через 10 років зберігання. Негативна дія афлатоксинів на організм тварин може бути охарактеризована з двох позицій:  оцінювання безпосереднього впливу, інколи з гострим токсичним перебігом;  оцінювання віддалених наслідків. На сьогодні доведено, що більшість видів ссавців, птахів та риб, комахи, мікроорганізми, а також вищі рослини чутливі до токсичного впливу афлатоксинів. Залежно від чутливості до афлатоксину В1 всі види тварин можна розподілити на 3 групи:  дуже чутливі, для яких DL50 дорівнює або менше 1 мг/кг маси тіла (кролі – 0,3 мг/кг; одноденні каченята – 0,36 мг/кг);  чутливі, для яких DL50 становить 1-10 мг/кг (мурчаки – 1,4 мг/кг; індики – 1,36 мг/кг; свині – 2,0-3,0 мг/кг; щурі – 5,5 мг/кг; кури – 6 мг/кг);  резистентні, які є малочутливими навіть до великих доз афлатоксинів. DL50 афлатоксину В1 у разі внутрішнього введення становить для: кролів – 300-500 мкг/кг, каченят – 400-600, форелі – 500, індичат – 500-1000, собак – 500-1000, телят – 500-1000, свиней – 600, лошат – 2000, овець – 2000, курчат – 2000-15000 мкг/кг. Серед лабораторних тварин миші вважаються найбільш резистентними до афлатоксинів. DL50 для них становить майже 9 мг/кг м.т., а у мишей окремих ліній отруєння не виникає за дози афлатоксину 32 і навіть 40 мг/кг м.т. Серед домашніх тварин і птахів найбільш чутливими вва-жаються каченята, індичата, поросята віком 3-12 тижнів, вагітні свиноматки та телята віком 1-6 місяців. Із птахів найбільш чут-ливими до афлатоксинів є качки та індики. Менш чутливими є курчата-бройлери, кури-несучки та перепілки. Гусенята та фазани є більш чутливими ніж курчата, але менш чутливими ніж каченята та індичата. Більш чутливим до афлатоксинів є молодняк тварин та птиці, а з віком чутливість знижується. Самці є більш чутливими, ніж самки. Серед курей найбільш чутливими є ті, що несуть яйця з коричневою шкаралупою. Афлатоксини надходять в організм через травний канал і після всмоктування через ворітну вену потрапляють у печінку, де відбувається їх біотрансформація. Продукти метаболізму аф-латоксинів потрапляють з жовчю в кишечник та виділяються з фекаліями, або через нирки з сечею. Всмоктування афлатоксинів у травному каналі відбувається шляхом пасивної дифузії. У дослідах на приматах було встановле-но, що афлатоксин В1 всмоктується швидко і повністю. Після всмоктування афлатоксини піддаються біотрансфо-рмації у два етапи:  метаболічні перетворення;  кон’югація. На етапі метаболічних перетворень під впливом відповідних ферментів вони окиснюються, відновлюються, гідролізуються і т.д., що призводить до появи у їх молекулах нових функціональних груп. Останні підвищують полярність метаболітів з активними центрами, які сприяють наступному етапу – кон’югації. Під час кон’югації метаболіти афлатоксинів з’єднуються з ендогенними речовинами, такими як відновлений глутатіон, глюкуронова або сірчана кислоти. Кон’югація призводить до більшої полярності молекули афлатоксину, зниженню її ліпофільності та сприяє кращому виділенню з організму. Водночас відбувається блокування функціональних груп молекули афлатоксину (ОН-групи), його дезактивація та зниження токсичності. Інколи у процесі метаболічних перетворень утворюються сполуки, які володіють більш вираженими токсичними власти-востями. Це явище називають метаболічною активацією, токси-фікацією, або “летальним синтезом”. Метаболічні перетворення афлатоксинів відбуваються за участю тих самих ферментних систем, що й інших ксенобіотиків. Цей процес каталізується монооксигеназами, що локалізовані у мембранах ендоплазматичного ретикулуму, за участю цитохрому Р-450.
Патогенез
Афлатоксини належать до гепатотропних отрут, бо основним органом-мішенню є печінка. Головним у патогенезі афлатоксикозу є порушення синтезу нуклеїнових кислот та білків. Це відбувається в результаті реакції молекули афлатоксину з аміногрупами пептидів та білків з утворенням шифових основ. Водночас відбувається пригнічення активності ключових ферментів синтезу білка, що призводить до порушення клітинного метаболізму та некрозу гепатоцитів. Наслідком такої дії є зниження синтезу жовчних кислот, яке супроводжується сповільненням всмоктування жирів та каротиноїдів. Афлатоксини погіршують всмоктування та метаболізм ві-тамінів групи Д, що призводить до слабкості кінцівок і зниження міцності кісток (особливо у птахів). Встановлений негативний вплив афлатоксинів на обмін мінеральних речовин (залізо, мідь, фосфор), що пов’язують із виникненням гемолітичної анемії та слабкістю кінцівок. Афла-токсини викликають різке зниження концентрації вітаміну А у печінці та плазмі крові телят, свиней і курчат. Суттєвий вплив афлатоксинів проявляється на вуглеводний обмін. При цьому знижується рівень глікогену в гепатоцитах уже на другу добу гострого токсикозу. Під їх впливом знижується у плазмі крові рівень факторів зсідання крові – фібриногену та протромбіну. Вважають, що зниження концентрації факторів зсідання крові є наслідком по-рушення їх синтезу у печінці, а геморагічний синдром є одним із постійних ознак гострого токсикозу. Свідченням ураження печінки є підвищення активності ферментів – γ-глютамілтрансферази, аспартат- та аланінамінот-рансфераз. Афлатоксини є сильними імунодепресантами, оскільки пригнічується клітинний і гуморальний імунітет та система ін-терферону. Із нині відомих гепатоканцерогенів найбільш сильними вважаються афлатоксини. За канцерогенною дією вони перева-жають нітрозосполуки (нітрозодиметиламін, нітрозодиетиламін) у 75 разів. У разі хронічного отруєння злоякісні пухлини утворюються в печінці, хоч їх виникнення можливе і в інших тканинах та органах. У дослідах, що тривали від 38 до 54 тижнів у разі згодовування щурам корму з афлатоксином у дозі 100 мг/кг, гепатоми були виявлені у 100% тварин. У дослідах на лабораторних тваринах доведена ембріоток-сична, тератогенна та мутагенна дія афлатоксинів.
Симптоми
Залежно від дози афлатоксину перебіг отруєння може бути у гострій, підгострій та хронічній формах. Гостру форму афлатоксикозу спостерігають рідко. Частіше зустрічається хронічна форма. Клінічні ознаки афлатоксикозу зумовлюються швидкістю всмоктування та метаболічних перетворень афлатоксинів в організмі. У птахів у разі спонтанного хронічного афлатоксикозу спостерігають зниження апетиту, затримку росту та розвитку, зниження яйцекладки, хитку ходу, кульгавість, атаксію та судоми. У каченят ці ознаки проявляються уже через два тижні від початку згодовування токсичного корму. У більшості випадків перед загибеллю у птахів спостері-гають закидання шиї назад та опістотонус. На тлі афлатоксикозу у птахів часто виникають інфекційні захворювання. Гуси менш чутливі до афлатоксинів серед інших видів птахів, а кури вважа-ються найбільш стійкими. Однак, афлатоксикоз курчат-бройлерів зустрічається досить часто. Через порушення всмоктування жирів та каротиноїдів у курей виникає депігментація шкіри та жовтка яєць, так звана “бліда (анемічна) хвороба”. Афлатоксикози пов’язують із внутрішньом’язовими кро-вовиливами у курчат, що є основною причиною зниження якості м’яса. Це відбувається внаслідок підвищення ламкості капілярів та зниження рівня протромбіну у крові. Однак, залишковий рівень афлатоксинів у м’ясі птиці є незначним. У птиці часто виявляють синергічну дію афлатоксинів та охратоксинів. Такий комбінований мікотоксикоз отримав назву "котоксикоз". Охратоксини при цьому згладжують ознаки ураження печінки, що ускладнює встановлення діагнозу. Основним органом, що уражається у разі котоксикозу, є нирки. Виявляють також синергічну взаємодію афлатоксину та Т-2 токсину, яка проявляється зменшенням маси тіла та окремих органів і зниженням титру антитіл. Синергічний ефект у курчат-бройлерів було також встано-влено між афлатоксином і діацетоксискирпенолом. При цьому спостерігали зменшення маси тіла, зниження рівня гемоглобіну, тригліцеридів та кальцію у сироватці крові. Жуйні тварини менш чутливі до афлатоксинів, що зумов-люється здатністю мікрофлори рубця метаболізувати їх до менш токсичних сполук. Для телят з нефункціонуючим рубцем вони створюють реальну небезпеку. Гостра форма афлатоксикозу характеризується порушенням функції органів травного каналу та нервовими розладами – порушенням координації руху, судомами, парезами та паралічами. Підгостра та хронічна форми токсикозу проявляються сльозотечею та серозними витіканнями із носа. Шкіра втрачає еластичність, стає сухою та зморшкуватою, шерстний покрив тьмяніє і випадає. У корів знижується молочна продуктивність, тільні корови абортують, телята народжуються з низькою масою тіла та відсутнім шерстяним покривом, часто гинуть у ранньому віці. У свиней афлатоксикоз перебігає в гострій, підгострій та хронічній формах. Найбільш чутливі до афлатоксинів поросята до трьохмісячного віку. Гостра форма афлатоксикозу характери-зується швидким розвитком симптомів захворювання і високою смертністю. У свиней спостерігають загальну слабкість, пору-шення координації руху, контрактуру суглобів, клоніко-тонічні судоми, гастроентерит. За підгострої та хронічної форми знижуються прирости ма-си тіла, розвивається жовтушність шкіри та слизових оболонок, гастроентерит, який проявляється сильним проносом, можливе слиновиділення та періодична блювота. Температура тіла підви-щується до 41,5о С, виявляють хрипи в легенях, можлива еритема шкіри пахової ділянки. У наступному виникають судоми, парези та параліч. У крові підвищуються рівень гемоглобіну, білірубіну та кількість лейкоцитів. Зареєстровано спонтанні випадки афлатоксикозу собак, що пояснюють наявністю у складі кормів контамінованих зернових компонентів. Клінічні ознаки афлатоксикозу собак ха-рактеризуються відсутністю апетиту, пригніченням, жовтяницею. Встановлено токсичний гепатит, який характеризується білірубінемією та анемією. За експериментального афлатоксикозу собак відзначають відсутність апетиту, загальну слабкість та дегідратацію. Патолого-анатомічні зміни характеризуються наявністю петехій під слизовими та серозними оболонками грудної і черевної порож-нин, жовтою строкатістю печінки, некрозами та петехіями у жо-вчному міхурі, підшлунковій залозі, нирках, тимусі, серці, над-нирниках. Під час гістологічного дослідження печінки виявляють жирову дистрофію та некроз гепатоцитів, проліферацію і фіброз у жовчних шляхах. Клінічні ознаки афлатоксикозу коней характеризуються атаксією, тремором, підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту, зменшенням маси тіла, жовтяницею, крововиливами, кровавими виділеннями із фекаліями та сечею. У печінці вияв-ляють центролобулярний некроз. Афлатоксикоз поні проявля-ється такими самими ознаками, як і в коней. Афлатоксин В1 викликає у коней хронічне обструктивне ураження легень, що виникає внаслідок інгаляційного надхо-дження мікотоксину. Захворювання подібне до алергічної астми у людей. Його частіше реєструють у старих коней, та тих, яких тривалий час утримують у стійлі. Афлатоксини негативно впливають на метаболічні процеси у печінці свиней, синтез протеїнів, імунну систему та репро-дуктивну функцію. Вплив на репродуктивну функцію у свиней проявляється за дози афлатоксину В1 0,8 мг/кг м.т. і характери-зується зменшенням кількості поросят у гнізді та зниженням їх життєздатності.
Діагноз
Ставиться на основі анамнестичних даних (наявність у складі раціону арахісового борошна або шроту, імпортованої кукурудзи та сої), характерного симптомокомплексу, результатів патолого-анатомічних досліджень патматеріалу від загиблих та вимушено забитих тварин, а також хіміко-токсикологічних досліджень вмістимого травного каналу і внутрішніх органів на наявність афлатоксинів. Для оцінювання токсичності кормів використовують фізико-хімічні, імуноферментні та біологічні методи досліджень. Із фізико-хімічних методів частіше використовують тонкошарову та високоефективну рідинну хроматографію. Поширеним є біологі-чний метод, який ґрунтується на згодовуванні одноденним каченятам підозрілого комбікорму впродовж семи днів. Розвиток інтоксикації каченят з ураженням печінки – проліферація епітелію жовчних ходів, дегенерація та некроз гепатоцитів є ха-рактерними для афлатотоксикозу.
Лікування
Заходи профілактики та лікування спрямовані на недопущення згодовування кормів, що містять афлатоксини (додатки А, В). Особливо це стосується імпортованих складників комбікорму (арахісове борошно, макуха і шрот, соя та продукти її переробки, кукурудза). З профілактичною метою варто вводити до складу раціону ентеросорбенти будь-якого походження – цеоліти та бентоніти, вугільні сорбенти (активоване вугілля), глюкоманани (мікосорб, мікотокс, мікофікс). Афлатоксини, як високо полярні сполуки, лег-ко сорбуються будь-якими із них. Можна також призначати сірко-вмісні сполуки (натрію сульфат, натрію тіосульфат, унітіол, метіо-нін), які активують ферментні системи і забезпечують прискорену біотрансформацію афлатоксинів.
Групи тварин, що вражаються:

Свіжі обговорення на агро-форумі: Ищем надежный рулонный пресс-подборщик «Аграрка» - агро дошка оголошень України Инфракрасная сушилка (дегидратор) ФлексиХИТ для сушки овощей, фруктов и продуктов Фундук "Трапезунд". ЧП "Ореховод-практик" принимает заказы вегетативных саженцев. Вопрос по рекультивации
©agroua.net 2002-2015. Усі права захищені.
Без посилання на сайт "Аграрний сектор України" (agroua.net) перепублікація матеріалів заборонена.